Diabetic ketoacidosis/es: Difference between revisions

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(Created page with "*'''Verificar el potasio antes del tratamiento con insulina (ver arriba)! No administrar insulina hasta que se haya iniciado la suplementación de potasio.'''<ref>Aurora S, Cheng D, Wyler B, Menchine M. Prevalencia de hipocalemia en pacientes con cetoacidosis diabética en la sala de emergencias. Am J Emerg Med 2012; 30: 481-4.</ref> *Una dosis de bolo es innecesaria y puede contribuir a un aumento de episodios de hipoglucemia<ref>Goyal N, Miller J, Sankey S, Mossallam U...")
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====Análisis de orina (cetonuria)====
====Urinary analysis (ketonuria)====
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*[[Special:MyLanguage/Urinalysis|Urinalysis]] may be a useful screening test early in DKA, if serum ketones not available
*[[Special:MyLanguage/Urinalysis|Urinalysis]] may be a useful screening test early in DKA, if serum ketones not available
**However, may give a false negative for ketones later in DKA, as acetoacetate is converted to beta-hydroxybutyrate the urinary ketones may turn negative<ref>Stojanovic, V. Sherri Ihle. Role of beta-hydroxybutyric acid in diabetic ketoacidosis: A review. Can Vet J. 2011 Apr; 52(4): 426–430. </ref>
**However, may give a false negative for ketones later in DKA, as acetoacetate is converted to beta-hydroxybutyrate the urinary ketones may turn negative<ref>Stojanovic, V. Sherri Ihle. Role of beta-hydroxybutyric acid in diabetic ketoacidosis: A review. Can Vet J. 2011 Apr; 52(4): 426–430. </ref>
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====Dióxido de Carbono Expirado (ETCO2)====
====End Tidal CO2====
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''Considerar fuertemente la capnografía para la distress respiratoria<ref>Nagler J et al. Capnography: A valuable tool for airway management. Emerg Med Clin North Am, 26(4):881, Nov 2008.</ref>''
''Strongly consider capnography for respiratory distress<ref>Nagler J et al. Capnography: A valuable tool for airway management. Emerg Med Clin North Am, 26(4):881, Nov 2008.</ref>''
*El ETCO2 se puede utilizar para la evaluación en la cabecera de la cama de la CDA en pacientes con glucosa>550<ref>Chebl BR, Madden B, Belsky J, et al. Diagnostic value of end tidal capnography in patients with hyperglycemia in the emergency department. BCM Emerg Med. 2016; 16 (1).</ref>
*ETCO2 can be used for bedside assessment of DKA in pts with glucose>550<ref>Chebl BR, Madden B, Belsky J, et al. Diagnostic value of end tidal capnography in patients with hyperglycemia in the emergency department. BCM Emerg Med. 2016; 16 (1).</ref>
**Un ETCO2 de ≥35 es 100% sensible para descartar la CDA
**An ETCO2 of ≥35 is 100% sensitive to rule out DKA
**Un ETCO2 de ≤21 es 100% específico para diagnosticar la CDA
**An ETCO2 of ≤21 is 100% specific to diagnosis DKA
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==Manejo==
==Management==
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[[File:DKA management.png|thumb|Algoritmo para el manejo de la cetoacidosis diabética]]
[[File:DKA management.png|thumb|Algorithm for the management of diabetic ketoacidosis]]
*Si el paciente tiene una bomba de insulina, asegurarse de que esté apagada o desconectada
*If the patient has an insulin pump, make sure it is shut off or disconnected
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===Repletión de Volumen===
===Volume Repletion===
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*Administrar un bolo de 20-30cc/kg de [[Special:MyLanguage/lactated ringers|lactated ringers]] durante la primera hora
*Administer 20-30cc/kg [[Special:MyLanguage/lactated ringers|lactated ringers]] bolus during the first hour
**Paso más importante en el tratamiento, ya que la diuresis osmótica es la fuerza impulsora principal<ref name="British DKA"></ref>
**Most important step in treatment since osmotic diuresis is the major driving force<ref name="British DKA"></ref>
**La mayoría de los pacientes adultos están deplecionados de 3-6L  
**Most adult patients are  3-6L depleted
**El aumento de la perfusión sistémica puede transportar insulina a sitios de receptores no alcanzados previamente, inhibiendo la cetogénesis
**Increased systemic perfusion may transport insulin to previously unreached receptor sites, inhibiting ketogenesis
**El aumento de la perfusión renal promueve la pérdida de iones de hidrógeno renales
**Increased renal perfusion promotes renal hydrogen ion loss
**El uso de LRs es preferido sobre NS <ref>Carrillo et al. Balanced Crystalloid Versus Normal Saline as Resuscitative Fluid in Diabetic Ketoacidosis. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34986659/</ref>,<ref>Self et al. Clinical Effects of Balanced Crystalloids vs Saline in Adults With Diabetic Ketoacidosis: A Subgroup Analysis of Cluster Randomized Clinical Trials. https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2772993/</ref>
**Use of LRs is preferred over NS <ref>Carrillo et al. Balanced Crystalloid Versus Normal Saline as Resuscitative Fluid in Diabetic Ketoacidosis. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34986659/</ref>,<ref>Self et al. Clinical Effects of Balanced Crystalloids vs Saline in Adults With Diabetic Ketoacidosis: A Subgroup Analysis of Cluster Randomized Clinical Trials. https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2772993/</ref>
**Cuando el azúcar en la sangre (BS) es < 250-300, agregar una infusión de D10 a una velocidad igual a la de LR utilizando una sola línea de IV <ref>https://emcrit.org/ibcc/dka/</ref>
**When blood sugar(BS) < 250-300 add a D10 infusion at an equal rate to the LR using a single IV line <ref>https://emcrit.org/ibcc/dka/</ref>
**Los pacientes pueden comer y beber si su estado mental es intacto <ref>Lipatov, K. et al. Early vs late oral nutrition in patients with diabetic ketoacidosis admitted to a medical intensive care unit. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6347656/</ref>
**Patients can eat and drink if mental status is intact <ref>Lipatov, K. et al. Early vs late oral nutrition in patients with diabetic ketoacidosis admitted to a medical intensive care unit. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6347656/</ref>
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===[[Special:MyLanguage/Repletión de Electrolitos|Repletión de Electrolitos]]===
===[[Special:MyLanguage/Electrolyte Repletion|Electrolyte Repletion]]===
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*Potasio (¡el más importante!)<ref>*http://emupdates.com/2010/07/15/correction-of-critical-hypokalemia/</ref>
*Potassium (most important!)<ref>*http://emupdates.com/2010/07/15/correction-of-critical-hypokalemia/</ref>
**<3.5mEq/L:
**<3.5mEq/L:
***Start potassium repleation: 20-30 mEq KCl to IVF/hr
***Iniciar repletión de potasio: 20-30 mEq KCl a IVF/hora
***Do not administer insulin (to avoid worsening of hypokalemia)
***No administrar insulina (para evitar el empeoramiento de la hipocalemia)
**>3.5mEq/L and <5.5 mEq/L:
**>3.5mEq/L y <5.5 mEq/L:
***Start potassium repleation: 20-30 mEq KCl to IVF/hr
***Iniciar repletión de potasio: 20-30 mEq KCl a IVF/hora
***May start insulin (see below)
***Puede iniciar insulina (ver abajo)
**>5.5 mEq/L:
**>5.5 mEq/L:
***Hold potassium repletion and recheck electroltyes after initiaton of insulin (see below)
***Suspender la repletión de potasio y volver a verificar los electrolitos después de la iniciación de la insulina (ver abajo)
*Sodium
*Sodio
**[[Special:MyLanguage/Hyponatremia|Hyponatremia]]  
**[[Special:MyLanguage/Hiponatremia|Hiponatremia]]  
***Correct for hyperglycemia
***Corregir para hiperglucemia
****Na+ decreases by 1.6mEq/L for every 100mg/dL increase in glucose (ie pseudohyponatremia)
****Na+ disminuye en 1.6mEq/L por cada aumento de 100mg/dL en glucosa (es decir, pseudohiponatremia)
***If truly hyponatraemic, start NS 250-500ml/hr
***Si es verdaderamente hiponatrémico, iniciar NS 250-500ml/hora
**[[Special:MyLanguage/Hypernatremia|Hypernatremia]]
**[[Special:MyLanguage/Hipernatremia|Hipernatremia]]
***Consider Lactated Ringers
***Considerar Lactated Ringers
*[[Special:MyLanguage/Hypophosphatemia|Hypophosphatemia]]
*[[Special:MyLanguage/Hipofosfatemia|Hipofosfatemia]]
**<1.0 mEq/L, start repletion:
**<1.0 mEq/L, iniciar repletión:
***IV K2PO4 at 1mL/hour (contains 4.4meqK+ & 93mg phos)
***IV K2PO4 a 1mL/hora (contiene 4.4meqK+ y 93mg de fósforo)
***Severe hypophosphatemia can cause cardiac and respiratory dysfunction
***La hipofosfatemia severa puede causar disfunción cardíaca y respiratoria
*[[Special:MyLanguage/Hypomagnesemia|Hypomagnesemia]]
*[[Special:MyLanguage/Hipomagnesemia|Hipomagnesemia]]
**Mg<2.0mg/DL, start repletion:
**Mg<2.0mg/DL, iniciar repletión:
***2g MgSO4 IV over 1h
***2g MgSO4 IV durante 1 hora
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===[[Special:MyLanguage/Insulina|Insulina]] Visión general===
===[[Special:MyLanguage/Insulin|Insulin]] Overview===
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*'''Verificar el potasio antes del tratamiento con insulina (ver arriba)! No administrar insulina hasta que se haya iniciado la suplementación de potasio.'''<ref>Aurora S, Cheng D, Wyler B, Menchine M. Prevalencia de hipocalemia en pacientes con cetoacidosis diabética en la sala de emergencias. Am J Emerg Med 2012; 30: 481-4.</ref>
*'''Check potassium prior to insulin treatment (see above)! Do not administer insulin until potassium supplementation is underway.'''<ref>Aurora S, Cheng D, Wyler B, Menchine M. Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabetic ketoacidosis. Am J Emerg Med 2012; 30: 481-4.</ref>
*Una dosis de bolo es innecesaria y puede contribuir a un aumento de episodios de hipoglucemia<ref>Goyal N, Miller J, Sankey S, Mossallam U. Utilidad de la insulina de bolo inicial en el tratamiento de la cetoacidosis diabética. Journal of Emergency Medicine, Vol 20:10, p30.</ref>
*A bolus dose is unnecessary and may contribute to increased hypoglycemic episodes<ref>Goyal N, Miller J, Sankey S, Mossallam U. Utility of Initial Bolus insulin in the treatment of diabetic ketoacidosis. Journal of Emergency Medicine, Vol 20:10, p30.</ref>
*Si el paciente llega con una bomba de insulina, apagar la bomba y retirar el catéter subcutáneo.
*If the patient comes in wearing an insulin pump, turn off the pump and remove the subcutaneous catheter.
*Esperar que la glucosa en sangre (BS) disminuya en 50-100mg/dL por hora si se administra 0,1 unidades/kg/hora de insulina
*Expect BS to fall by 50-100mg/dL per hr if you administer 0.1units/kg/hr of insulin
*La hiperglucemia refractaria puede deberse a un proceso infeccioso asociado que contribuye a la CDA
*Refractory hyperglycemia may be due to an associated infectious process contributing to the DKA
</div>




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====Insulina de Acción Prolongada (Basal)====
====Long-Acting (Basal) Insulin====
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*Existen dos prácticas principales: 1) Cerrar el espacio aniónico, luego iniciar insulina basal 2-3 horas antes de detener la infusión de insulina, 2) Insulina basal temprana
*Two main practices exist: 1) Close the anion gap, then start basal insulin 2-3 hours before stopping insulin infusion, 2) Early basal insulin
**Los beneficios potenciales de la insulina basal temprana (glargina o detemir) incluyen proteger contra la detención prematura de la infusión de insulina y eliminar el período de espera de 2-3 horas para iniciar la insulina basal mientras se administra la infusión intravenosa
**Potential benefits of early basal insulin (glargine or detemir) include protecting against erroneously stopping insulin infusion prematurely and eliminating the 2-3 hour waiting period of starting basal insulin while on IV infusion
*Insulina basal temprana:<ref>Rao P, et al. Evaluación de los resultados después de la implementación hospitalaria de un protocolo de insulina subcutánea para la cetoacidosis diabética. JAMA Netw Open. 2022;5(4):e226417. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.6417</ref>
*Early basal insulin:<ref>Rao P, et al. Evaluation of Outcomes Following Hospital-Wide Implementation of a Subcutaneous Insulin Protocol for Diabetic Ketoacidosis. JAMA Netw Open. 2022;5(4):e226417. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.6417</ref>
**Glargina 0,30 U/kg SC x 1<ref>Hsia E, Seggelke S, Gibbs J, et al. Administración subcutánea de glargina a pacientes diabéticos que reciben infusión de insulina para prevenir la hiperglucemia de rebote. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(9):3132-3137.</ref><ref>Doshi P, Potter A, De L, Banuelos R, Darger B, Chathampally Y. Estudio piloto aleatorizado de glargina de insulina en el manejo agudo de la cetoacidosis diabética en el departamento de emergencias. Acad Emerg Med. 2015;22(6):657-662.</ref>, '''O'''
**Glargine 0.30 U/kg SQ x 1<ref>Hsia E, Seggelke S, Gibbs J, et al. Subcutaneous administration of glargine to diabetic patients receiving insulin infusion prevents rebound hyperglycemia. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(9):3132-3137.</ref><ref>Doshi P, Potter A, De L, Banuelos R, Darger B, Chathampally Y. Prospective randomized trial of insulin glargine in acute management of diabetic ketoacidosis in the emergency department: a pilot study. Acad Emerg Med. 2015;22(6):657-662.</ref>, '''OR'''
**Determinar la dosis total de 24 horas de insulina basal en el hogar y administrarla cada 24 horas (por ejemplo, la dosis normal de glargina en el hogar del paciente)<ref>Rappaport S, Endicott J, Gilbert M, Farkas J, Clouser R, McMillian W. Un estudio retrospectivo de insulina basal temprana vs. retrasada en el hogar en el manejo agudo de la cetoacidosis diabética. J Endocr Soc. 2019;3(5):1079-1086.</ref>
**Determine total 24 hour home dose of basal insulin and deliver that q24 hours (e.g. patient's normal home dose of glargine)<ref>Rappaport S, Endicott J, Gilbert M, Farkas J, Clouser R, McMillian W. A Retrospective Study of Early vs Delayed Home Dose Basal Insulin in the Acute Management of Diabetic Ketoacidosis. J Endocr Soc. 2019;3(5):1079-1086.</ref>
</div>




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===Insulina de Acción Corta===
===Short-Acting [[Special:MyLanguage/Insulin|Insulin]]===
</div>




Revision as of 21:11, 15 January 2026

Other languages:

This page is for adult patients. For pediatric patients, see: diabetic ketoacidosis (peds)

Antecedentes

  • Los pacientes con Cetoacidosis Diabética (DKA) casi siempre tienen depleción de K+ a pesar de tener inicialmente un K+ bastante normal.
    • Esto se debe al desplazamiento extracelular de K+ debido a la acidosis, así como a la infusión de insulina, que aumenta la absorción de K+ de forma intracelular.


Epidemiología

  • Tasa de mortalidad aproximadamente 2-5%[1]


Fisiopatología

Las características definitorias incluyen hiperglucemia (glucosa > 200mg/dl), acidosis (pH < 7.3), y cetonemia


Hiperoglucemia

  • Conduce a diuresis osmótica y depleción de electrolitos, incluyendo sodio, potasio, magnesio, calcio y fósforo.
  • La deshidratación adicional altera la tasa de filtración glomerular (TFG) y contribuye a la insuficiencia renal aguda
  • La hipocalemia puede inhibir la liberación de insulina


Acidosis

  • Debido a la deficiencia de insulina -> lipólisis / acumulación de cetoácidos (representada por un aumento en el espacio aniónico)
  • Alcalosis respiratoria compensatoria (es decir, taquipnea e hiperventilación - respiración de Kussmaul)
  • La descomposición de la grasa adiposa crea primero acetoacetato, que conduce a la conversión a beta-hidroxibutirato


Deshidratación

  • Causa la activación del SASRA además de la diuresis osmótica
  • Los valores iniciales del suero para electrolitos como K+ pueden ser más altos que las reservas corporales reales
  • La pérdida de cationes (a cambio de cloruro) empeora la acidosis metabólica


Características Clínicas

  • May be the initial presenting of an unrecognized T1DM patient
  • OR symptoms/signs of inciting precipitant (e.g. history of med/dietary nonadherence, signs/symptoms of infection)
  • Presenting features may include:


Diagnóstico Diferencial

Causas de la Cetoacidosis Diabética

Hyperglycemia


Evaluación

Evaluación

Estudio para confirmar el diagnóstico y buscar posibles causas desencadenantes (por ejemplo, infección, ACS)

  • Hematocrito completo (CBC)
  • Bioquímica metabólica básica (BMP)
  • Glucosa en sangre
  • Cetonas en suero (por ejemplo, beta-hidroxibutirato y/o acetona)
  • Magnesio (Mag)
  • Fósforo (Phos)
  • Gasometría venosa (VBG)/Gasometría arterial (ABG)
  • Considerar ECG, análisis de orina, radiografía de tórax, cultivos de sangre


Prónostico

El diagnóstico se realiza en base a la presencia de acidosis (por ejemplo, pH venoso < 7,3 o HCO3 <18) y cetonemia (por ejemplo, >3mmol/L BOH o cetonuria) en el contexto de diabetes (por ejemplo, glucosa >200mg/dl) [2]


Hallazgos de Laboratorio Básicos

  • Glucosa en sangre
    • Azúcar en sangre capilar >200mg/dL
    • La glucosa en sangre puede no estar muy elevada si hay una gluconeogénesis deteriorada (por ejemplo, insuficiencia hepática, alcoholismo severo) o el paciente está tomando un Inhibidor de SGLT-2 [3]
  • Intervalo aniónico elevado
    • El bicarbonato puede ser normal debido a la alcalosis compensatoria y de contracción, por lo que el intervalo aniónico elevado o la cetonuria pueden ser las únicas pistas para la CDA
  • Cetonas en suero
    • El beta-hidroxibutirato estará elevado


Gasometría

No es necesario realizar una gasometría arterial. La gasometría venosa es suficiente[4]

  • La diferencia en el pH entre la gasometría venosa (VBG) y la gasometría arterial (ABG) será de ±0,02 unidades de pH[5][6] [7][8]


Análisis de orina (cetonuria)

  • Urinalysis may be a useful screening test early in DKA, if serum ketones not available
    • However, may give a false negative for ketones later in DKA, as acetoacetate is converted to beta-hydroxybutyrate the urinary ketones may turn negative[9]


Dióxido de Carbono Expirado (ETCO2)

Considerar fuertemente la capnografía para la distress respiratoria[10]

  • El ETCO2 se puede utilizar para la evaluación en la cabecera de la cama de la CDA en pacientes con glucosa>550[11]
    • Un ETCO2 de ≥35 es 100% sensible para descartar la CDA
    • Un ETCO2 de ≤21 es 100% específico para diagnosticar la CDA


Manejo

Algoritmo para el manejo de la cetoacidosis diabética
  • Si el paciente tiene una bomba de insulina, asegurarse de que esté apagada o desconectada


Repletión de Volumen

  • Administrar un bolo de 20-30cc/kg de lactated ringers durante la primera hora
    • Paso más importante en el tratamiento, ya que la diuresis osmótica es la fuerza impulsora principal[7]
    • La mayoría de los pacientes adultos están deplecionados de 3-6L
    • El aumento de la perfusión sistémica puede transportar insulina a sitios de receptores no alcanzados previamente, inhibiendo la cetogénesis
    • El aumento de la perfusión renal promueve la pérdida de iones de hidrógeno renales
    • El uso de LRs es preferido sobre NS [12],[13]
    • Cuando el azúcar en la sangre (BS) es < 250-300, agregar una infusión de D10 a una velocidad igual a la de LR utilizando una sola línea de IV [14]
    • Los pacientes pueden comer y beber si su estado mental es intacto [15]


Repletión de Electrolitos

  • Potasio (¡el más importante!)[16]
    • <3.5mEq/L:
      • Iniciar repletión de potasio: 20-30 mEq KCl a IVF/hora
      • No administrar insulina (para evitar el empeoramiento de la hipocalemia)
    • >3.5mEq/L y <5.5 mEq/L:
      • Iniciar repletión de potasio: 20-30 mEq KCl a IVF/hora
      • Puede iniciar insulina (ver abajo)
    • >5.5 mEq/L:
      • Suspender la repletión de potasio y volver a verificar los electrolitos después de la iniciación de la insulina (ver abajo)
  • Sodio
    • Hiponatremia
      • Corregir para hiperglucemia
        • Na+ disminuye en 1.6mEq/L por cada aumento de 100mg/dL en glucosa (es decir, pseudohiponatremia)
      • Si es verdaderamente hiponatrémico, iniciar NS 250-500ml/hora
    • Hipernatremia
      • Considerar Lactated Ringers
  • Hipofosfatemia
    • <1.0 mEq/L, iniciar repletión:
      • IV K2PO4 a 1mL/hora (contiene 4.4meqK+ y 93mg de fósforo)
      • La hipofosfatemia severa puede causar disfunción cardíaca y respiratoria
  • Hipomagnesemia
    • Mg<2.0mg/DL, iniciar repletión:
      • 2g MgSO4 IV durante 1 hora


Insulina Visión general

  • Verificar el potasio antes del tratamiento con insulina (ver arriba)! No administrar insulina hasta que se haya iniciado la suplementación de potasio.[17]
  • Una dosis de bolo es innecesaria y puede contribuir a un aumento de episodios de hipoglucemia[18]
  • Si el paciente llega con una bomba de insulina, apagar la bomba y retirar el catéter subcutáneo.
  • Esperar que la glucosa en sangre (BS) disminuya en 50-100mg/dL por hora si se administra 0,1 unidades/kg/hora de insulina
  • La hiperglucemia refractaria puede deberse a un proceso infeccioso asociado que contribuye a la CDA


Insulina de Acción Prolongada (Basal)

  • Existen dos prácticas principales: 1) Cerrar el espacio aniónico, luego iniciar insulina basal 2-3 horas antes de detener la infusión de insulina, 2) Insulina basal temprana
    • Los beneficios potenciales de la insulina basal temprana (glargina o detemir) incluyen proteger contra la detención prematura de la infusión de insulina y eliminar el período de espera de 2-3 horas para iniciar la insulina basal mientras se administra la infusión intravenosa
  • Insulina basal temprana:[19]
    • Glargina 0,30 U/kg SC x 1[20][21], O
    • Determinar la dosis total de 24 horas de insulina basal en el hogar y administrarla cada 24 horas (por ejemplo, la dosis normal de glargina en el hogar del paciente)[22]


Insulina de Acción Corta

Intravenous Regimen (Short-Acting)

Do not stop insulin infusion until AG normalized AND bicarb normalized, despite resolution of blood sugar. Aim of insulin regime is to correct the acidosis, not merely the hyperglycemia.

  • Initial infusion 0.1 to 0.14 units/kg/hr of insulin (or 0.05units/kg/hr per local protocol)
    • Fixed Rate Insulin Infusion has improved outcomes over Variable Rate [23][24]
  • Maintain BS between 150 and 200mg/dL until resolution of acidosis
    • May require IV fluids to be switched to Dextrose 10% when BS <150mg/dL
  • Continue IV infusion for 2 hrs after subcutaneous insulin is begun
  • Subcutaneous route (appropriate only for mild DKA and if able to eat and void urine; poor perfusion may hamper its absorption)


Subcutaneous Regimen (Short-Acting)

A subcutaneous (SC) regimen must use short acting insulin and follow either a 1hr or 2hr dosing protocol. Regular insulin is not effective.[25] For patients who are euglycemic (glucose <250 mg/dl) at presentation (e.g. with mild gap), using standard insulin sliding scale instead of this regimen.[26] [27]

1hr Protocol

  • Initial dose SC short acting insulin (e.g. Aspart): 0.3 units/kg ideal body weight, followed by
    • 0.1 units/kg SC every hour
    • When blood glucose <250mg/dl (13.8 mmol/l), change IV fluids to D5<sub 0.45%NS and reduce SC aspart insulin to 0.05 units/kg/hr
    • Keep glucose at 150mg/dl (11 mmol/l) until resolution of DKA.

2hr Protocol

  • Initial dose SC short acting insulin (e.g. Aspart): 0.3 units/kg ideal body weight, followed by
    • 0.2 units/kg SC 1 hour later followed by Q2hr dosing
    • When blood glucose <250mg/dl (13.8 mmol/l), change IV fluids to D5 0.45% saline and reduce SC insulin to 0.1 units/kg/ 2hr
    • Keep glucose at 150mg/dl (11 mmol/l) until resolution of DKA.


Bicarbonate[28]

  • No evidence supports the use of sodium bicarb in DKA, with a pH >6.9
  • However, no studies have been performed for patients with pH <6.9 and the most recent ADA guidelines recommend it for patients with pH <7.1
  • Pitfalls of sodium bicarbonate therapy in DKA (outside of last ditch efforts in severe acidemia)[29]
    • Paradoxical CSF acidosis
    • Hypokalemia from H+ and K+ shifts
    • Large sodium bolus
    • Cerebral edema
    • Shifts oxygen-hemoglobin dissociation curve to left, decreasing O2 delivery to tissues


Subsequent Management


Labs/Monitoring

  • Glucose check Q1hr
  • Chem 10 Q2r (then move to Q4hr)
  • Check pH PRN based on clinical status (eval respiratory compensation)
  • Check appropriateness of insulin dose Q1hr (see below)
  • Corrected Electrolytes


Sliding Scale

  • Insulin Sliding Scale to be started once patient's DKA has resolved and eating a full diet.


Intubation

  • Avoid intubation unless patient cannot generate respiratory alkalosis compensation due to extreme fatigue[30]
  • Risks associated with intubation in DKA:
    • During sedation/paralysis, a rise in PaCO2 can decrease pH considerably
    • Severe gastroparesis in DKA creates a significant risk for aspiration
    • Strong DKA patients generally can achieve greater hyperventilation than mechanical ventilated patients
  • See Intubation for more information


Disposition

  • Admit to higher level care (usually ICU or step-down unit initially)
  • Subsequent hospital discharge requires closing on anion gap and resolution of symptoms.
  • Patients with mild DKA may be treated as outpatients if reliable, close follow-up available and underlying causes not requiring admission


Complications


See Also


External Links


References

  1. ↑ Lebovitz HE: Diabetic ketoacidosis. Lancet 1995; 345: 767-772.
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