Diabetic ketoacidosis/es: Difference between revisions

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====Régimen Intravenoso (Insulina de Acción Corta)====
====Intravenous Regimen (Short-Acting)====
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''No detener la infusión de insulina hasta que el espacio aniónico se normalice Y el bicarbonato se normalice, a pesar de la resolución de la glucosa en sangre. El objetivo del régimen de insulina es corregir la acidosis, no solo la hiperglucemia.''
''Do not stop insulin infusion until AG normalized AND bicarb normalized, despite resolution of blood sugar. Aim of insulin regime is to correct the acidosis, not merely the hyperglycemia.''
*Infusión inicial de 0,1 a 0,14 unidades/kg/hora de insulina (o 0,05 unidades/kg/hora según el protocolo local)
*Initial infusion 0.1 to 0.14 units/kg/hr of insulin (or 0.05units/kg/hr per local protocol)
**La infusión de insulina a velocidad fija ha demostrado mejores resultados que la infusión a velocidad variable <ref>Paranthaman, K & Srinivasan, B. Fixed Rate Insulin Infusion (FRII) vs Variable Rate Insulin Infusion (VRII) in Management of Patients with Diabetic Ketoacidosis (DKA). https://www.gavinpublishers.com/article/view/fixed-rate-insulin-infusion-frii-vs-variable-rate-insulin-infusion-vrii-in-management-of-patients-with-diabetic-ketoacidosis-dka</ref><ref>Evans, K. Diabetic ketoacidosis: update on management. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6771342/</ref>
**Fixed Rate Insulin Infusion has improved outcomes over Variable Rate <ref>Paranthaman, K & Srinivasan, B. Fixed Rate Insulin Infusion (FRII) vs Variable Rate Insulin Infusion (VRII) in Management of Patients with Diabetic Ketoacidosis (DKA). https://www.gavinpublishers.com/article/view/fixed-rate-insulin-infusion-frii-vs-variable-rate-insulin-infusion-vrii-in-management-of-patients-with-diabetic-ketoacidosis-dka</ref><ref>Evans, K. Diabetic ketoacidosis: update on management. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6771342/</ref>
*Mantener la glucosa en sangre (BS) entre 150 y 200mg/dL hasta la resolución de la acidosis
*Maintain BS between 150 and 200mg/dL until resolution of acidosis
**Puede ser necesario cambiar los líquidos intravenosos a dextrosa al 10% cuando la BS sea <150mg/dL
**May require IV fluids to be switched to Dextrose 10% when BS <150mg/dL
*Continuar la infusión intravenosa durante 2 horas después de iniciada la insulina subcutánea
*Continue IV infusion for 2 hrs after subcutaneous insulin is begun
*Vía subcutánea (apropiada solo para CDA leve y si se puede comer y orinar; la mala perfusión puede dificultar su absorción)
*Subcutaneous route (appropriate only for mild DKA and if able to eat and void urine; poor perfusion may hamper its absorption)
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====Régimen Subcutáneo (Insulina de Acción Corta)====
====Subcutaneous Regimen (Short-Acting)====
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''Un régimen subcutáneo (SC) debe utilizar insulina de acción corta y seguir un protocolo de dosificación de 1 hora o 2 horas. La insulina regular no es efectiva.<ref>Umpierrez G. et al. Tratamiento de la cetoacidosis diabética con insulina aspart subcutánea. Diabetes Care. 2004 Aug;27(8):1873-8 [PDF http://care.diabetesjournals.org/content/27/8/1873.full.pdf]</ref>'' '''Para pacientes que son euglicémicos (glucosa <250 mg/dl) en la presentación (por ejemplo, con un intervalo aniónico leve), utilizar una escala de insulina estándar [[Special:MyLanguage/Insulina#Escala_de_insulina|escala de insulina]] en lugar de este régimen.<ref>Rao P, et al. Evaluación de los resultados después de la implementación hospitalaria de un protocolo de insulina subcutánea para la cetoacidosis diabética. JAMA Netw Open. 2022;5(4):e226417. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.6417</ref>''' <ref>Griffey R. et al. El protocolo SQuID (insulina subcutánea en cetoacidosis diabética): Impactos en las métricas operativas de la sala de emergencias. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36775281/</ref>
''A subcutaneous (SC) regimen must use short acting insulin and follow either a 1hr or 2hr dosing protocol. Regular insulin is not effective.<ref>Umpierrez G. et al. Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin aspart. Diabetes Care. 2004 Aug;27(8):1873-8 [PDF http://care.diabetesjournals.org/content/27/8/1873.full.pdf]</ref>'' '''For patients who are euglycemic (glucose <250 mg/dl) at presentation (e.g. with mild gap), using standard [[Special:MyLanguage/Insulin#Insulin_Sliding_Scale|insulin sliding scale]] instead of this regimen.<ref>Rao P, et al. Evaluation of Outcomes Following Hospital-Wide Implementation of a Subcutaneous Insulin Protocol for Diabetic Ketoacidosis. JAMA Netw Open. 2022;5(4):e226417. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.6417</ref>''' <ref>Griffey R. et al. The SQuID protocol (subcutaneous insulin in diabetic ketoacidosis): Impacts on ED operational metrics. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36775281/</ref>
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Revision as of 21:16, 15 January 2026

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Antecedentes

  • Los pacientes con Cetoacidosis Diabética (DKA) casi siempre tienen depleción de K+ a pesar de tener inicialmente un K+ bastante normal.
    • Esto se debe al desplazamiento extracelular de K+ debido a la acidosis, así como a la infusión de insulina, que aumenta la absorción de K+ de forma intracelular.


Epidemiología

  • Tasa de mortalidad aproximadamente 2-5%[1]


Fisiopatología

Las características definitorias incluyen hiperglucemia (glucosa > 200mg/dl), acidosis (pH < 7.3), y cetonemia


Hiperoglucemia

  • Conduce a diuresis osmótica y depleción de electrolitos, incluyendo sodio, potasio, magnesio, calcio y fósforo.
  • La deshidratación adicional altera la tasa de filtración glomerular (TFG) y contribuye a la insuficiencia renal aguda
  • La hipocalemia puede inhibir la liberación de insulina


Acidosis

  • Debido a la deficiencia de insulina -> lipólisis / acumulación de cetoácidos (representada por un aumento en el espacio aniónico)
  • Alcalosis respiratoria compensatoria (es decir, taquipnea e hiperventilación - respiración de Kussmaul)
  • La descomposición de la grasa adiposa crea primero acetoacetato, que conduce a la conversión a beta-hidroxibutirato


Deshidratación

  • Causa la activación del SASRA además de la diuresis osmótica
  • Los valores iniciales del suero para electrolitos como K+ pueden ser más altos que las reservas corporales reales
  • La pérdida de cationes (a cambio de cloruro) empeora la acidosis metabólica


Características Clínicas

  • May be the initial presenting of an unrecognized T1DM patient
  • OR symptoms/signs of inciting precipitant (e.g. history of med/dietary nonadherence, signs/symptoms of infection)
  • Presenting features may include:


Diagnóstico Diferencial

Causas de la Cetoacidosis Diabética

Hyperglycemia


Evaluación

Evaluación

Estudio para confirmar el diagnóstico y buscar posibles causas desencadenantes (por ejemplo, infección, ACS)

  • Hematocrito completo (CBC)
  • Bioquímica metabólica básica (BMP)
  • Glucosa en sangre
  • Cetonas en suero (por ejemplo, beta-hidroxibutirato y/o acetona)
  • Magnesio (Mag)
  • Fósforo (Phos)
  • Gasometría venosa (VBG)/Gasometría arterial (ABG)
  • Considerar ECG, análisis de orina, radiografía de tórax, cultivos de sangre


Prónostico

El diagnóstico se realiza en base a la presencia de acidosis (por ejemplo, pH venoso < 7,3 o HCO3 <18) y cetonemia (por ejemplo, >3mmol/L BOH o cetonuria) en el contexto de diabetes (por ejemplo, glucosa >200mg/dl) [2]


Hallazgos de Laboratorio Básicos

  • Glucosa en sangre
    • Azúcar en sangre capilar >200mg/dL
    • La glucosa en sangre puede no estar muy elevada si hay una gluconeogénesis deteriorada (por ejemplo, insuficiencia hepática, alcoholismo severo) o el paciente está tomando un Inhibidor de SGLT-2 [3]
  • Intervalo aniónico elevado
    • El bicarbonato puede ser normal debido a la alcalosis compensatoria y de contracción, por lo que el intervalo aniónico elevado o la cetonuria pueden ser las únicas pistas para la CDA
  • Cetonas en suero
    • El beta-hidroxibutirato estará elevado


Gasometría

No es necesario realizar una gasometría arterial. La gasometría venosa es suficiente[4]

  • La diferencia en el pH entre la gasometría venosa (VBG) y la gasometría arterial (ABG) será de ±0,02 unidades de pH[5][6] [7][8]


Análisis de orina (cetonuria)

  • Urinalysis may be a useful screening test early in DKA, if serum ketones not available
    • However, may give a false negative for ketones later in DKA, as acetoacetate is converted to beta-hydroxybutyrate the urinary ketones may turn negative[9]


Dióxido de Carbono Expirado (ETCO2)

Considerar fuertemente la capnografía para la distress respiratoria[10]

  • El ETCO2 se puede utilizar para la evaluación en la cabecera de la cama de la CDA en pacientes con glucosa>550[11]
    • Un ETCO2 de ≥35 es 100% sensible para descartar la CDA
    • Un ETCO2 de ≤21 es 100% específico para diagnosticar la CDA


Manejo

Algoritmo para el manejo de la cetoacidosis diabética
  • Si el paciente tiene una bomba de insulina, asegurarse de que esté apagada o desconectada


Repletión de Volumen

  • Administrar un bolo de 20-30cc/kg de lactated ringers durante la primera hora
    • Paso más importante en el tratamiento, ya que la diuresis osmótica es la fuerza impulsora principal[7]
    • La mayoría de los pacientes adultos están deplecionados de 3-6L
    • El aumento de la perfusión sistémica puede transportar insulina a sitios de receptores no alcanzados previamente, inhibiendo la cetogénesis
    • El aumento de la perfusión renal promueve la pérdida de iones de hidrógeno renales
    • El uso de LRs es preferido sobre NS [12],[13]
    • Cuando el azúcar en la sangre (BS) es < 250-300, agregar una infusión de D10 a una velocidad igual a la de LR utilizando una sola línea de IV [14]
    • Los pacientes pueden comer y beber si su estado mental es intacto [15]


Repletión de Electrolitos

  • Potasio (¡el más importante!)[16]
    • <3.5mEq/L:
      • Iniciar repletión de potasio: 20-30 mEq KCl a IVF/hora
      • No administrar insulina (para evitar el empeoramiento de la hipocalemia)
    • >3.5mEq/L y <5.5 mEq/L:
      • Iniciar repletión de potasio: 20-30 mEq KCl a IVF/hora
      • Puede iniciar insulina (ver abajo)
    • >5.5 mEq/L:
      • Suspender la repletión de potasio y volver a verificar los electrolitos después de la iniciación de la insulina (ver abajo)
  • Sodio
    • Hiponatremia
      • Corregir para hiperglucemia
        • Na+ disminuye en 1.6mEq/L por cada aumento de 100mg/dL en glucosa (es decir, pseudohiponatremia)
      • Si es verdaderamente hiponatrémico, iniciar NS 250-500ml/hora
    • Hipernatremia
      • Considerar Lactated Ringers
  • Hipofosfatemia
    • <1.0 mEq/L, iniciar repletión:
      • IV K2PO4 a 1mL/hora (contiene 4.4meqK+ y 93mg de fósforo)
      • La hipofosfatemia severa puede causar disfunción cardíaca y respiratoria
  • Hipomagnesemia
    • Mg<2.0mg/DL, iniciar repletión:
      • 2g MgSO4 IV durante 1 hora


Insulina Visión general

  • Verificar el potasio antes del tratamiento con insulina (ver arriba)! No administrar insulina hasta que se haya iniciado la suplementación de potasio.[17]
  • Una dosis de bolo es innecesaria y puede contribuir a un aumento de episodios de hipoglucemia[18]
  • Si el paciente llega con una bomba de insulina, apagar la bomba y retirar el catéter subcutáneo.
  • Esperar que la glucosa en sangre (BS) disminuya en 50-100mg/dL por hora si se administra 0,1 unidades/kg/hora de insulina
  • La hiperglucemia refractaria puede deberse a un proceso infeccioso asociado que contribuye a la CDA


Insulina de Acción Prolongada (Basal)

  • Existen dos prácticas principales: 1) Cerrar el espacio aniónico, luego iniciar insulina basal 2-3 horas antes de detener la infusión de insulina, 2) Insulina basal temprana
    • Los beneficios potenciales de la insulina basal temprana (glargina o detemir) incluyen proteger contra la detención prematura de la infusión de insulina y eliminar el período de espera de 2-3 horas para iniciar la insulina basal mientras se administra la infusión intravenosa
  • Insulina basal temprana:[19]
    • Glargina 0,30 U/kg SC x 1[20][21], O
    • Determinar la dosis total de 24 horas de insulina basal en el hogar y administrarla cada 24 horas (por ejemplo, la dosis normal de glargina en el hogar del paciente)[22]


Insulina de Acción Corta

Régimen Intravenoso (Insulina de Acción Corta)

No detener la infusión de insulina hasta que el espacio aniónico se normalice Y el bicarbonato se normalice, a pesar de la resolución de la glucosa en sangre. El objetivo del régimen de insulina es corregir la acidosis, no solo la hiperglucemia.

  • Infusión inicial de 0,1 a 0,14 unidades/kg/hora de insulina (o 0,05 unidades/kg/hora según el protocolo local)
    • La infusión de insulina a velocidad fija ha demostrado mejores resultados que la infusión a velocidad variable [23][24]
  • Mantener la glucosa en sangre (BS) entre 150 y 200mg/dL hasta la resolución de la acidosis
    • Puede ser necesario cambiar los líquidos intravenosos a dextrosa al 10% cuando la BS sea <150mg/dL
  • Continuar la infusión intravenosa durante 2 horas después de iniciada la insulina subcutánea
  • Vía subcutánea (apropiada solo para CDA leve y si se puede comer y orinar; la mala perfusión puede dificultar su absorción)


Régimen Subcutáneo (Insulina de Acción Corta)

Un régimen subcutáneo (SC) debe utilizar insulina de acción corta y seguir un protocolo de dosificación de 1 hora o 2 horas. La insulina regular no es efectiva.[25] Para pacientes que son euglicémicos (glucosa <250 mg/dl) en la presentación (por ejemplo, con un intervalo aniónico leve), utilizar una escala de insulina estándar escala de insulina en lugar de este régimen.[26] [27]

1hr Protocol

  • Initial dose SC short acting insulin (e.g. Aspart): 0.3 units/kg ideal body weight, followed by
    • 0.1 units/kg SC every hour
    • When blood glucose <250mg/dl (13.8 mmol/l), change IV fluids to D5<sub 0.45%NS and reduce SC aspart insulin to 0.05 units/kg/hr
    • Keep glucose at 150mg/dl (11 mmol/l) until resolution of DKA.

2hr Protocol

  • Initial dose SC short acting insulin (e.g. Aspart): 0.3 units/kg ideal body weight, followed by
    • 0.2 units/kg SC 1 hour later followed by Q2hr dosing
    • When blood glucose <250mg/dl (13.8 mmol/l), change IV fluids to D5 0.45% saline and reduce SC insulin to 0.1 units/kg/ 2hr
    • Keep glucose at 150mg/dl (11 mmol/l) until resolution of DKA.


Bicarbonate[28]

  • No evidence supports the use of sodium bicarb in DKA, with a pH >6.9
  • However, no studies have been performed for patients with pH <6.9 and the most recent ADA guidelines recommend it for patients with pH <7.1
  • Pitfalls of sodium bicarbonate therapy in DKA (outside of last ditch efforts in severe acidemia)[29]
    • Paradoxical CSF acidosis
    • Hypokalemia from H+ and K+ shifts
    • Large sodium bolus
    • Cerebral edema
    • Shifts oxygen-hemoglobin dissociation curve to left, decreasing O2 delivery to tissues


Subsequent Management


Labs/Monitoring

  • Glucose check Q1hr
  • Chem 10 Q2r (then move to Q4hr)
  • Check pH PRN based on clinical status (eval respiratory compensation)
  • Check appropriateness of insulin dose Q1hr (see below)
  • Corrected Electrolytes


Sliding Scale

  • Insulin Sliding Scale to be started once patient's DKA has resolved and eating a full diet.


Intubation

  • Avoid intubation unless patient cannot generate respiratory alkalosis compensation due to extreme fatigue[30]
  • Risks associated with intubation in DKA:
    • During sedation/paralysis, a rise in PaCO2 can decrease pH considerably
    • Severe gastroparesis in DKA creates a significant risk for aspiration
    • Strong DKA patients generally can achieve greater hyperventilation than mechanical ventilated patients
  • See Intubation for more information


Disposition

  • Admit to higher level care (usually ICU or step-down unit initially)
  • Subsequent hospital discharge requires closing on anion gap and resolution of symptoms.
  • Patients with mild DKA may be treated as outpatients if reliable, close follow-up available and underlying causes not requiring admission


Complications


See Also


External Links


References

  1. ↑ Lebovitz HE: Diabetic ketoacidosis. Lancet 1995; 345: 767-772.
  2. ↑ Glaser N, Fritsch M, Priyambada L, et al. ISPAD clinical practice consensus guidelines 2022: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes 2022; 23:835.
  3. ↑ Peters AL et al. Cetoacidosis diabética euglicémica: una posible complicación del tratamiento con inhibición del cotransportador de glucosa y sodio 2. Diabetes Care 2015 Sep; 38(9): 1687-1693.
  4. ↑ Ma OJ, Rush MD, Godfrey MM, Gaddis G. Arterial blood gas results rarely influence emergency physician management of patients
  5. ↑ Kelly AM et al. Review Article – Can Venous Blood Gas Analysis Replace Arterial in Emergency Medical Care. Emery Med Australas 2010; 22: 493 – 498.
  6. ↑ Ma OJ et al. Arterial Blood Gas Results Rarely Influence Emergency Physician Management of Patients with Suspected Diabetic Ketoacidosis. Acad Emerg Med Aug 2003; 10(8): 836 – 41.
  7. ↑ 7.0 7.1 Savage MW, Datary KK, Culvert A, Ryman G, Rees JA, Courtney CH, Hilton L, Dyer PH, Hamersley MS; Joint British Diabetes Societies. Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. 2011 May;28(5):508-15.
  8. ↑ Gokel Y, et al. Comparison of Blood Gas and Acid-Base Measurements in Arterial and Venous Blood Samples in Patients with Uremic Acidosis and Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Room. American Journal of Nephrology 2000; 20:319-323.
  9. ↑ Stojanovic, V. Sherri Ihle. Role of beta-hydroxybutyric acid in diabetic ketoacidosis: A review. Can Vet J. 2011 Apr; 52(4): 426–430.
  10. ↑ Nagler J et al. Capnography: A valuable tool for airway management. Emerg Med Clin North Am, 26(4):881, Nov 2008.
  11. ↑ Chebl BR, Madden B, Belsky J, et al. Diagnostic value of end tidal capnography in patients with hyperglycemia in the emergency department. BCM Emerg Med. 2016; 16 (1).
  12. ↑ Carrillo et al. Balanced Crystalloid Versus Normal Saline as Resuscitative Fluid in Diabetic Ketoacidosis. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34986659/
  13. ↑ Self et al. Clinical Effects of Balanced Crystalloids vs Saline in Adults With Diabetic Ketoacidosis: A Subgroup Analysis of Cluster Randomized Clinical Trials. https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2772993/
  14. ↑ https://emcrit.org/ibcc/dka/
  15. ↑ Lipatov, K. et al. Early vs late oral nutrition in patients with diabetic ketoacidosis admitted to a medical intensive care unit. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6347656/
  16. ↑ *http://emupdates.com/2010/07/15/correction-of-critical-hypokalemia/
  17. ↑ Aurora S, Cheng D, Wyler B, Menchine M. Prevalencia de hipocalemia en pacientes con cetoacidosis diabética en la sala de emergencias. Am J Emerg Med 2012; 30: 481-4.
  18. ↑ Goyal N, Miller J, Sankey S, Mossallam U. Utilidad de la insulina de bolo inicial en el tratamiento de la cetoacidosis diabética. Journal of Emergency Medicine, Vol 20:10, p30.
  19. ↑ Rao P, et al. Evaluación de los resultados después de la implementación hospitalaria de un protocolo de insulina subcutánea para la cetoacidosis diabética. JAMA Netw Open. 2022;5(4):e226417. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.6417
  20. ↑ Hsia E, Seggelke S, Gibbs J, et al. Administración subcutánea de glargina a pacientes diabéticos que reciben infusión de insulina para prevenir la hiperglucemia de rebote. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(9):3132-3137.
  21. ↑ Doshi P, Potter A, De L, Banuelos R, Darger B, Chathampally Y. Estudio piloto aleatorizado de glargina de insulina en el manejo agudo de la cetoacidosis diabética en el departamento de emergencias. Acad Emerg Med. 2015;22(6):657-662.
  22. ↑ Rappaport S, Endicott J, Gilbert M, Farkas J, Clouser R, McMillian W. Un estudio retrospectivo de insulina basal temprana vs. retrasada en el hogar en el manejo agudo de la cetoacidosis diabética. J Endocr Soc. 2019;3(5):1079-1086.
  23. ↑ Paranthaman, K & Srinivasan, B. Fixed Rate Insulin Infusion (FRII) vs Variable Rate Insulin Infusion (VRII) in Management of Patients with Diabetic Ketoacidosis (DKA). https://www.gavinpublishers.com/article/view/fixed-rate-insulin-infusion-frii-vs-variable-rate-insulin-infusion-vrii-in-management-of-patients-with-diabetic-ketoacidosis-dka
  24. ↑ Evans, K. Diabetic ketoacidosis: update on management. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6771342/
  25. ↑ Umpierrez G. et al. Tratamiento de la cetoacidosis diabética con insulina aspart subcutánea. Diabetes Care. 2004 Aug;27(8):1873-8 [PDF http://care.diabetesjournals.org/content/27/8/1873.full.pdf]
  26. ↑ Rao P, et al. Evaluación de los resultados después de la implementación hospitalaria de un protocolo de insulina subcutánea para la cetoacidosis diabética. JAMA Netw Open. 2022;5(4):e226417. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.6417
  27. ↑ Griffey R. et al. El protocolo SQuID (insulina subcutánea en cetoacidosis diabética): Impactos en las métricas operativas de la sala de emergencias. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36775281/
  28. ↑ EBQ:Sodium Bicarbonate use in DKA
  29. ↑ Nickson C. Sodium Bicarbonate and Diabetic Ketoacidosis. Jan 28, 2014. http://lifeinthefastlane.com/ccc/sodium-bicarbonate-and-diabetic-ketoacidosis/.
  30. ↑ Four DKA Pearls. May 7, 2014. http://www.pulmcrit.org/2014/05/four-dka-pearls.html
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