Diabetic ketoacidosis/es: Difference between revisions

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''Un régimen subcutáneo (SC) debe utilizar insulina de acción corta y seguir un protocolo de dosificación de 1 hora o 2 horas. La insulina regular no es efectiva.<ref>Umpierrez G. et al. Tratamiento de la cetoacidosis diabética con insulina aspart subcutánea. Diabetes Care. 2004 Aug;27(8):1873-8 [PDF http://care.diabetesjournals.org/content/27/8/1873.full.pdf]</ref>'' '''Para pacientes que son euglicémicos (glucosa <250 mg/dl) en la presentación (por ejemplo, con un intervalo aniónico leve), utilizar una escala de insulina estándar [[Special:MyLanguage/Insulina#Escala_de_insulina|escala de insulina]] en lugar de este régimen.<ref>Rao P, et al. Evaluación de los resultados después de la implementación hospitalaria de un protocolo de insulina subcutánea para la cetoacidosis diabética. JAMA Netw Open. 2022;5(4):e226417. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.6417</ref>''' <ref>Griffey R. et al. El protocolo SQuID (insulina subcutánea en cetoacidosis diabética): Impactos en las métricas operativas de la sala de emergencias. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36775281/</ref>
''Un régimen subcutáneo (SC) debe utilizar insulina de acción corta y seguir un protocolo de dosificación de 1 hora o 2 horas. La insulina regular no es efectiva.<ref>Umpierrez G. et al. Tratamiento de la cetoacidosis diabética con insulina aspart subcutánea. Diabetes Care. 2004 Aug;27(8):1873-8 [PDF http://care.diabetesjournals.org/content/27/8/1873.full.pdf]</ref>'' '''Para pacientes que son euglicémicos (glucosa <250 mg/dl) en la presentación (por ejemplo, con un intervalo aniónico leve), utilizar una escala de insulina estándar [[Special:MyLanguage/Insulina#Escala_de_insulina|escala de insulina]] en lugar de este régimen.<ref>Rao P, et al. Evaluación de los resultados después de la implementación hospitalaria de un protocolo de insulina subcutánea para la cetoacidosis diabética. JAMA Netw Open. 2022;5(4):e226417. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.6417</ref>''' <ref>Griffey R. et al. El protocolo SQuID (insulina subcutánea en cetoacidosis diabética): Impactos en las métricas operativas de la sala de emergencias. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36775281/</ref>


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'''Protocolo de 1 hora'''
'''1hr Protocol'''
*Dosificación inicial de insulina de acción corta SC (por ejemplo, Aspart): 0,3 unidades/kg de [[Special:MyLanguage/peso corporal ideal|peso corporal ideal]], seguida de
*Initial dose SC short acting insulin (e.g. Aspart): 0.3 units/kg [[Special:MyLanguage/ideal body weight|ideal body weight]], followed by
**0,1 unidades/kg SC cada hora
**0.1 units/kg SC every hour
**Cuando la glucosa en sangre es <250mg/dl (13,8 mmol/l), cambiar los líquidos intravenosos a D5<sub>0,45%</sub>NS y reducir la insulina aspart SC a 0,05 unidades/kg/hora
**When blood glucose <250mg/dl (13.8 mmol/l), change IV fluids to D5<sub 0.45%</sub>NS and reduce SC aspart insulin to 0.05 units/kg/hr
**Mantener la glucosa a 150mg/dl (11 mmol/l) hasta la resolución de la CDA.
**Keep glucose at 150mg/dl (11 mmol/l) until resolution of DKA.
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'''Protocolo de 2 horas'''
'''2hr Protocol'''
*Dosificación inicial de insulina de acción corta SC (por ejemplo, Aspart): 0,3 unidades/kg de [[Special:MyLanguage/peso corporal ideal|peso corporal ideal]], seguida de
*Initial dose SC short acting insulin (e.g. Aspart): 0.3 units/kg [[Special:MyLanguage/ideal body weight|ideal body weight]], followed by
**0,2 unidades/kg SC 1 hora después, seguida de dosificación cada 2 horas
**0.2 units/kg SC 1 hour later followed by Q2hr dosing
**Cuando la glucosa en sangre es <250mg/dl (13,8 mmol/l), cambiar los líquidos intravenosos a D5 0,45% solución salina y reducir la insulina SC a 0,1 unidades/kg/ 2 horas
**When blood glucose <250mg/dl (13.8 mmol/l), change IV fluids to D5 0.45% saline and reduce SC insulin to 0.1 units/kg/ 2hr
**Mantener la glucosa a 150mg/dl (11 mmol/l) hasta la resolución de la CDA.
**Keep glucose at 150mg/dl (11 mmol/l) until resolution of DKA.
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===[[Special:MyLanguage/Bicarbonato|Bicarbonato]]<ref>[[EBQ:Uso de bicarbonato de sodio en la CDA|EBQ:Uso de bicarbonato de sodio en la CDA]]</ref>===
===[[Special:MyLanguage/Bicarbonate|Bicarbonate]]<ref>[[EBQ:Sodium Bicarbonate use in DKA|EBQ:Sodium Bicarbonate use in DKA]]</ref>===
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{{EBQ Sodium Bicarbonate use in DKA conclusion}}
{{EBQ Sodium Bicarbonate use in DKA conclusion}}
<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*Desventajas de la terapia con bicarbonato de sodio en la CDA (fuera de los últimos esfuerzos en acidemia severa)<ref>Nickson C. Bicarbonato de sodio y cetoacidosis diabética. 28 de enero de 2014. http://lifeinthefastlane.com/ccc/sodium-bicarbonate-and-diabetic-ketoacidosis/.</ref>
*Pitfalls of sodium bicarbonate therapy in DKA (outside of last ditch efforts in severe acidemia)<ref>Nickson C. Sodium Bicarbonate and Diabetic Ketoacidosis. Jan 28, 2014. http://lifeinthefastlane.com/ccc/sodium-bicarbonate-and-diabetic-ketoacidosis/.</ref>
**Acidosis paradójica del LCR
**Paradoxical CSF acidosis
**Hipocalemia por cambios de H+ y K+
**Hypokalemia from H+ and K+ shifts
**Bolo grande de sodio
**Large sodium bolus
**Edema cerebral
**Cerebral edema
**Desplaza la curva de disociación oxígeno-hemoglobina hacia la izquierda, disminuyendo la entrega de O2 a los tejidos
**Shifts oxygen-hemoglobin dissociation curve to left, decreasing O2 delivery to tissues
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===Manejo Subsecuente===
===Subsequent Management===
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
====Análisis de Laboratorio/Vigilancia====
====Labs/Monitoring====
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*Control de glucosa cada 1 hora
*Glucose check Q1hr
*Química 10 cada 2 horas (luego cambiar a cada 4 horas)
*Chem 10 Q2r (then move to Q4hr)  
*Verificar pH según sea necesario en función del estado clínico (evaluar la compensación respiratoria)
*Check pH PRN based on clinical status (eval respiratory compensation)
*Verificar la adecuación de la dosis de [[Special:MyLanguage/insulina|insulina]] cada 1 hora (ver abajo)
*Check appropriateness of [[Special:MyLanguage/insulin|insulin]] dose Q1hr (see below)
*Electrolitos corregidos
*Corrected Electrolytes
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
====Escala de Insulina====
====Sliding Scale====
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*Escala de [[Special:MyLanguage/Insulina|Insulina]] para ser iniciada una vez que la CDA del paciente se haya resuelto y esté comiendo una dieta completa.
*[[Special:MyLanguage/Insulin|Insulin]] Sliding Scale to be started once patient's DKA has resolved and eating a full diet.
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===[[Special:MyLanguage/Intubación|Intubación]]===
===[[Special:MyLanguage/Intubation|Intubation]]===
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*Evitar la intubación a menos que el paciente no pueda generar una compensación de alcalosis respiratoria debido a una fatiga extrema<ref>Four DKA Pearls. 7 de mayo de 2014. http://www.pulmcrit.org/2014/05/four-dka-pearls.html</ref>
*Avoid intubation unless patient cannot generate respiratory alkalosis compensation due to extreme fatigue<ref>Four DKA Pearls. May 7, 2014. http://www.pulmcrit.org/2014/05/four-dka-pearls.html</ref>
*Riesgos asociados con la intubación en la CDA:
*Risks associated with intubation in DKA:
**Durante la sedación/parálisis, un aumento en la PaCO2 puede disminuir considerablemente el pH
**During sedation/paralysis, a rise in PaCO2 can decrease pH considerably
**La gastroparesis severa en la CDA crea un riesgo significativo de aspiración
**Severe gastroparesis in DKA creates a significant risk for aspiration
**Los pacientes con CDA generalmente pueden lograr una hiperventilación mayor que los pacientes con ventilación mecánica
**Strong DKA patients generally can achieve greater hyperventilation than mechanical ventilated patients
*Ver [[Special:MyLanguage/Intubación#Acidosis_metabólica_severa|Intubación]] para obtener más información
*See [[Special:MyLanguage/Intubation#Severe_Metabolic_Acidosis|Intubation]] for more information
</div>




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==Destino==
==Disposition==
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*Ingresar a un nivel de cuidado más alto (generalmente UCI o unidad de atención intermedia inicialmente)
*Admit to higher level care (usually ICU or step-down unit initially)
*El alta hospitalaria posterior requiere el cierre del espacio aniónico y la resolución de los síntomas.
*Subsequent hospital discharge requires closing on anion gap and resolution of symptoms.  
*Los pacientes con CDA leve pueden ser tratados como pacientes ambulatorios si hay un seguimiento confiable y cercano disponible y las causas subyacentes no requieren ingreso.
*Patients with mild DKA may be treated as outpatients if reliable, close follow-up available and underlying causes not requiring admission
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==Complicaciones==
==Complications==
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*[[Special:MyLanguage/Edema cerebral en la CDA|Edema cerebral en la CDA]]
*[[Special:MyLanguage/Cerebral Edema in DKA|Cerebral Edema in DKA]]
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==Ver también==
==See Also==
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
*[[Special:MyLanguage/Diabetes mellitus (principal)|Diabetes mellitus (principal)]]
*[[Special:MyLanguage/Diabetes mellitus (main)|Diabetes mellitus (main)]]
*[[Special:MyLanguage/EBQ:Uso de bicarbonato de sodio en la CDA|Revisión de evidencia Uso de bicarbonato de sodio en la CDA]]
*[[Special:MyLanguage/EBQ:Sodium_Bicarbonate_use_in_DKA|Evidence Review Sodium Bicarbonate in DKA]]
*[[Special:MyLanguage/Cetoacidosis diabética (peds)|Cetoacidosis diabética (peds)]]
*[[Special:MyLanguage/Diabetic ketoacidosis (peds)|Diabetic ketoacidosis (peds)]]
*
*[[Special:MyLanguage/Ketonemia|Ketonemia]]
*[[Special:MyLanguage/Cerebral edema in DKA|Cerebral edema in DKA]]
</div>




<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==Enlaces Externos==
==External Links==
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Revision as of 21:19, 15 January 2026

Other languages:

This page is for adult patients. For pediatric patients, see: diabetic ketoacidosis (peds)

Antecedentes

  • Los pacientes con Cetoacidosis Diabética (DKA) casi siempre tienen depleción de K+ a pesar de tener inicialmente un K+ bastante normal.
    • Esto se debe al desplazamiento extracelular de K+ debido a la acidosis, así como a la infusión de insulina, que aumenta la absorción de K+ de forma intracelular.


Epidemiología

  • Tasa de mortalidad aproximadamente 2-5%[1]


Fisiopatología

Las características definitorias incluyen hiperglucemia (glucosa > 200mg/dl), acidosis (pH < 7.3), y cetonemia


Hiperoglucemia

  • Conduce a diuresis osmótica y depleción de electrolitos, incluyendo sodio, potasio, magnesio, calcio y fósforo.
  • La deshidratación adicional altera la tasa de filtración glomerular (TFG) y contribuye a la insuficiencia renal aguda
  • La hipocalemia puede inhibir la liberación de insulina


Acidosis

  • Debido a la deficiencia de insulina -> lipólisis / acumulación de cetoácidos (representada por un aumento en el espacio aniónico)
  • Alcalosis respiratoria compensatoria (es decir, taquipnea e hiperventilación - respiración de Kussmaul)
  • La descomposición de la grasa adiposa crea primero acetoacetato, que conduce a la conversión a beta-hidroxibutirato


Deshidratación

  • Causa la activación del SASRA además de la diuresis osmótica
  • Los valores iniciales del suero para electrolitos como K+ pueden ser más altos que las reservas corporales reales
  • La pérdida de cationes (a cambio de cloruro) empeora la acidosis metabólica


Características Clínicas

  • May be the initial presenting of an unrecognized T1DM patient
  • OR symptoms/signs of inciting precipitant (e.g. history of med/dietary nonadherence, signs/symptoms of infection)
  • Presenting features may include:


Diagnóstico Diferencial

Causas de la Cetoacidosis Diabética

Hyperglycemia


Evaluación

Evaluación

Estudio para confirmar el diagnóstico y buscar posibles causas desencadenantes (por ejemplo, infección, ACS)

  • Hematocrito completo (CBC)
  • Bioquímica metabólica básica (BMP)
  • Glucosa en sangre
  • Cetonas en suero (por ejemplo, beta-hidroxibutirato y/o acetona)
  • Magnesio (Mag)
  • Fósforo (Phos)
  • Gasometría venosa (VBG)/Gasometría arterial (ABG)
  • Considerar ECG, análisis de orina, radiografía de tórax, cultivos de sangre


Prónostico

El diagnóstico se realiza en base a la presencia de acidosis (por ejemplo, pH venoso < 7,3 o HCO3 <18) y cetonemia (por ejemplo, >3mmol/L BOH o cetonuria) en el contexto de diabetes (por ejemplo, glucosa >200mg/dl) [2]


Hallazgos de Laboratorio Básicos

  • Glucosa en sangre
    • Azúcar en sangre capilar >200mg/dL
    • La glucosa en sangre puede no estar muy elevada si hay una gluconeogénesis deteriorada (por ejemplo, insuficiencia hepática, alcoholismo severo) o el paciente está tomando un Inhibidor de SGLT-2 [3]
  • Intervalo aniónico elevado
    • El bicarbonato puede ser normal debido a la alcalosis compensatoria y de contracción, por lo que el intervalo aniónico elevado o la cetonuria pueden ser las únicas pistas para la CDA
  • Cetonas en suero
    • El beta-hidroxibutirato estará elevado


Gasometría

No es necesario realizar una gasometría arterial. La gasometría venosa es suficiente[4]

  • La diferencia en el pH entre la gasometría venosa (VBG) y la gasometría arterial (ABG) será de ±0,02 unidades de pH[5][6] [7][8]


Análisis de orina (cetonuria)

  • Urinalysis may be a useful screening test early in DKA, if serum ketones not available
    • However, may give a false negative for ketones later in DKA, as acetoacetate is converted to beta-hydroxybutyrate the urinary ketones may turn negative[9]


Dióxido de Carbono Expirado (ETCO2)

Considerar fuertemente la capnografía para la distress respiratoria[10]

  • El ETCO2 se puede utilizar para la evaluación en la cabecera de la cama de la CDA en pacientes con glucosa>550[11]
    • Un ETCO2 de ≥35 es 100% sensible para descartar la CDA
    • Un ETCO2 de ≤21 es 100% específico para diagnosticar la CDA


Manejo

Algoritmo para el manejo de la cetoacidosis diabética
  • Si el paciente tiene una bomba de insulina, asegurarse de que esté apagada o desconectada


Repletión de Volumen

  • Administrar un bolo de 20-30cc/kg de lactated ringers durante la primera hora
    • Paso más importante en el tratamiento, ya que la diuresis osmótica es la fuerza impulsora principal[7]
    • La mayoría de los pacientes adultos están deplecionados de 3-6L
    • El aumento de la perfusión sistémica puede transportar insulina a sitios de receptores no alcanzados previamente, inhibiendo la cetogénesis
    • El aumento de la perfusión renal promueve la pérdida de iones de hidrógeno renales
    • El uso de LRs es preferido sobre NS [12],[13]
    • Cuando el azúcar en la sangre (BS) es < 250-300, agregar una infusión de D10 a una velocidad igual a la de LR utilizando una sola línea de IV [14]
    • Los pacientes pueden comer y beber si su estado mental es intacto [15]


Repletión de Electrolitos

  • Potasio (¡el más importante!)[16]
    • <3.5mEq/L:
      • Iniciar repletión de potasio: 20-30 mEq KCl a IVF/hora
      • No administrar insulina (para evitar el empeoramiento de la hipocalemia)
    • >3.5mEq/L y <5.5 mEq/L:
      • Iniciar repletión de potasio: 20-30 mEq KCl a IVF/hora
      • Puede iniciar insulina (ver abajo)
    • >5.5 mEq/L:
      • Suspender la repletión de potasio y volver a verificar los electrolitos después de la iniciación de la insulina (ver abajo)
  • Sodio
    • Hiponatremia
      • Corregir para hiperglucemia
        • Na+ disminuye en 1.6mEq/L por cada aumento de 100mg/dL en glucosa (es decir, pseudohiponatremia)
      • Si es verdaderamente hiponatrémico, iniciar NS 250-500ml/hora
    • Hipernatremia
      • Considerar Lactated Ringers
  • Hipofosfatemia
    • <1.0 mEq/L, iniciar repletión:
      • IV K2PO4 a 1mL/hora (contiene 4.4meqK+ y 93mg de fósforo)
      • La hipofosfatemia severa puede causar disfunción cardíaca y respiratoria
  • Hipomagnesemia
    • Mg<2.0mg/DL, iniciar repletión:
      • 2g MgSO4 IV durante 1 hora


Insulina Visión general

  • Verificar el potasio antes del tratamiento con insulina (ver arriba)! No administrar insulina hasta que se haya iniciado la suplementación de potasio.[17]
  • Una dosis de bolo es innecesaria y puede contribuir a un aumento de episodios de hipoglucemia[18]
  • Si el paciente llega con una bomba de insulina, apagar la bomba y retirar el catéter subcutáneo.
  • Esperar que la glucosa en sangre (BS) disminuya en 50-100mg/dL por hora si se administra 0,1 unidades/kg/hora de insulina
  • La hiperglucemia refractaria puede deberse a un proceso infeccioso asociado que contribuye a la CDA


Insulina de Acción Prolongada (Basal)

  • Existen dos prácticas principales: 1) Cerrar el espacio aniónico, luego iniciar insulina basal 2-3 horas antes de detener la infusión de insulina, 2) Insulina basal temprana
    • Los beneficios potenciales de la insulina basal temprana (glargina o detemir) incluyen proteger contra la detención prematura de la infusión de insulina y eliminar el período de espera de 2-3 horas para iniciar la insulina basal mientras se administra la infusión intravenosa
  • Insulina basal temprana:[19]
    • Glargina 0,30 U/kg SC x 1[20][21], O
    • Determinar la dosis total de 24 horas de insulina basal en el hogar y administrarla cada 24 horas (por ejemplo, la dosis normal de glargina en el hogar del paciente)[22]


Insulina de Acción Corta

Régimen Intravenoso (Insulina de Acción Corta)

No detener la infusión de insulina hasta que el espacio aniónico se normalice Y el bicarbonato se normalice, a pesar de la resolución de la glucosa en sangre. El objetivo del régimen de insulina es corregir la acidosis, no solo la hiperglucemia.

  • Infusión inicial de 0,1 a 0,14 unidades/kg/hora de insulina (o 0,05 unidades/kg/hora según el protocolo local)
    • La infusión de insulina a velocidad fija ha demostrado mejores resultados que la infusión a velocidad variable [23][24]
  • Mantener la glucosa en sangre (BS) entre 150 y 200mg/dL hasta la resolución de la acidosis
    • Puede ser necesario cambiar los líquidos intravenosos a dextrosa al 10% cuando la BS sea <150mg/dL
  • Continuar la infusión intravenosa durante 2 horas después de iniciada la insulina subcutánea
  • Vía subcutánea (apropiada solo para CDA leve y si se puede comer y orinar; la mala perfusión puede dificultar su absorción)


Régimen Subcutáneo (Insulina de Acción Corta)

Un régimen subcutáneo (SC) debe utilizar insulina de acción corta y seguir un protocolo de dosificación de 1 hora o 2 horas. La insulina regular no es efectiva.[25] Para pacientes que son euglicémicos (glucosa <250 mg/dl) en la presentación (por ejemplo, con un intervalo aniónico leve), utilizar una escala de insulina estándar escala de insulina en lugar de este régimen.[26] [27]

Protocolo de 1 hora

  • Dosificación inicial de insulina de acción corta SC (por ejemplo, Aspart): 0,3 unidades/kg de peso corporal ideal, seguida de
    • 0,1 unidades/kg SC cada hora
    • Cuando la glucosa en sangre es <250mg/dl (13,8 mmol/l), cambiar los líquidos intravenosos a D50,45%NS y reducir la insulina aspart SC a 0,05 unidades/kg/hora
    • Mantener la glucosa a 150mg/dl (11 mmol/l) hasta la resolución de la CDA.

Protocolo de 2 horas

  • Dosificación inicial de insulina de acción corta SC (por ejemplo, Aspart): 0,3 unidades/kg de peso corporal ideal, seguida de
    • 0,2 unidades/kg SC 1 hora después, seguida de dosificación cada 2 horas
    • Cuando la glucosa en sangre es <250mg/dl (13,8 mmol/l), cambiar los líquidos intravenosos a D5 0,45% solución salina y reducir la insulina SC a 0,1 unidades/kg/ 2 horas
    • Mantener la glucosa a 150mg/dl (11 mmol/l) hasta la resolución de la CDA.


Bicarbonato[28]

  • No evidence supports the use of sodium bicarb in DKA, with a pH >6.9
  • However, no studies have been performed for patients with pH <6.9 and the most recent ADA guidelines recommend it for patients with pH <7.1
  • Desventajas de la terapia con bicarbonato de sodio en la CDA (fuera de los últimos esfuerzos en acidemia severa)[29]
    • Acidosis paradójica del LCR
    • Hipocalemia por cambios de H+ y K+
    • Bolo grande de sodio
    • Edema cerebral
    • Desplaza la curva de disociación oxígeno-hemoglobina hacia la izquierda, disminuyendo la entrega de O2 a los tejidos


Manejo Subsecuente

Análisis de Laboratorio/Vigilancia

  • Control de glucosa cada 1 hora
  • Química 10 cada 2 horas (luego cambiar a cada 4 horas)
  • Verificar pH según sea necesario en función del estado clínico (evaluar la compensación respiratoria)
  • Verificar la adecuación de la dosis de insulina cada 1 hora (ver abajo)
  • Electrolitos corregidos


Escala de Insulina

  • Escala de Insulina para ser iniciada una vez que la CDA del paciente se haya resuelto y esté comiendo una dieta completa.


Intubación

  • Evitar la intubación a menos que el paciente no pueda generar una compensación de alcalosis respiratoria debido a una fatiga extrema[30]
  • Riesgos asociados con la intubación en la CDA:
    • Durante la sedación/parálisis, un aumento en la PaCO2 puede disminuir considerablemente el pH
    • La gastroparesis severa en la CDA crea un riesgo significativo de aspiración
    • Los pacientes con CDA generalmente pueden lograr una hiperventilación mayor que los pacientes con ventilación mecánica
  • Ver Intubación para obtener más información


Destino

  • Ingresar a un nivel de cuidado más alto (generalmente UCI o unidad de atención intermedia inicialmente)
  • El alta hospitalaria posterior requiere el cierre del espacio aniónico y la resolución de los síntomas.
  • Los pacientes con CDA leve pueden ser tratados como pacientes ambulatorios si hay un seguimiento confiable y cercano disponible y las causas subyacentes no requieren ingreso.


Complicaciones


Ver también


Enlaces Externos


References

  1. ↑ Lebovitz HE: Diabetic ketoacidosis. Lancet 1995; 345: 767-772.
  2. ↑ Glaser N, Fritsch M, Priyambada L, et al. ISPAD clinical practice consensus guidelines 2022: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes 2022; 23:835.
  3. ↑ Peters AL et al. Cetoacidosis diabética euglicémica: una posible complicación del tratamiento con inhibición del cotransportador de glucosa y sodio 2. Diabetes Care 2015 Sep; 38(9): 1687-1693.
  4. ↑ Ma OJ, Rush MD, Godfrey MM, Gaddis G. Arterial blood gas results rarely influence emergency physician management of patients
  5. ↑ Kelly AM et al. Review Article – Can Venous Blood Gas Analysis Replace Arterial in Emergency Medical Care. Emery Med Australas 2010; 22: 493 – 498.
  6. ↑ Ma OJ et al. Arterial Blood Gas Results Rarely Influence Emergency Physician Management of Patients with Suspected Diabetic Ketoacidosis. Acad Emerg Med Aug 2003; 10(8): 836 – 41.
  7. ↑ 7.0 7.1 Savage MW, Datary KK, Culvert A, Ryman G, Rees JA, Courtney CH, Hilton L, Dyer PH, Hamersley MS; Joint British Diabetes Societies. Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. 2011 May;28(5):508-15.
  8. ↑ Gokel Y, et al. Comparison of Blood Gas and Acid-Base Measurements in Arterial and Venous Blood Samples in Patients with Uremic Acidosis and Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Room. American Journal of Nephrology 2000; 20:319-323.
  9. ↑ Stojanovic, V. Sherri Ihle. Role of beta-hydroxybutyric acid in diabetic ketoacidosis: A review. Can Vet J. 2011 Apr; 52(4): 426–430.
  10. ↑ Nagler J et al. Capnography: A valuable tool for airway management. Emerg Med Clin North Am, 26(4):881, Nov 2008.
  11. ↑ Chebl BR, Madden B, Belsky J, et al. Diagnostic value of end tidal capnography in patients with hyperglycemia in the emergency department. BCM Emerg Med. 2016; 16 (1).
  12. ↑ Carrillo et al. Balanced Crystalloid Versus Normal Saline as Resuscitative Fluid in Diabetic Ketoacidosis. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34986659/
  13. ↑ Self et al. Clinical Effects of Balanced Crystalloids vs Saline in Adults With Diabetic Ketoacidosis: A Subgroup Analysis of Cluster Randomized Clinical Trials. https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2772993/
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