Hepatitis alcohólica aguda
Antecedentes
La hepatitis alcohólica aguda es una enfermedad inflamatoria del hígado secundaria al consumo de alcohol.
- Espectro que va desde la esteatosis hepática hasta la hepatitis alcohólica y la cirrosis
- Historia de (generalmente crónico) abuso de alcohol (~80 gramos de etanol al día durante 5 años)
- Va desde casos subclínicos hasta disfunción multisistémica grave
Características clínicas
Ascites secundario a la cirrosis.
Síntomas
- Dolor abdominal
- Náuseas y vómitos
- Pérdida de peso / fatiga / anorexia
Signos
Sensibilidad en el cuadrante superior derecho
- Ictericia
- Fiebre
- Hepatomegalia
- Ascites
- Encefalopatía
- Angioma en araña
- Hemorragia gastrointestinal/varices
- Desnutrición
- Síntomas de abstinencia alcohólica
La cirrosis se encuentra en el 50-60% de los casos de hepatitis alcohólica[1]
Diagnóstico diferencial
- Pancreatitis alcohólica
- Cálculos biliares
- Síndrome de Budd-Chiari
- Hepatitis viral
- Hepatitis inducida por fármacos
Causes of acute hepatitis
- Acetaminophen toxicity (most common cause of acute liver failure in the US[2])
- Viral hepatitis
- Toxoplasmosis
- Acute alcoholic hepatitis
- Toxins
- Ischemic hepatitis
- Autoimmune hepatitis
- Wilson's disease
Evaluación
Evaluación
Análisis de laboratorio
- Hemograma
- Leucocitosis con ANC elevado
- Química sanguínea, incluyendo magnesio y fosfato
- Pruebas de función hepática
- Elevaciones muy altas posiblemente más sugestivas de hepatitis viral o inducida por fármacos
- AST/ALT elevados (característicamente >2:1 y < 500 UI/L)
- GGT solo es menos confiable (baja sensibilidad y especificidad)[3]
- Factores de coagulación
- PT/INR elevados
- Lipasa si se sospecha pancreatitis
- Considerar panel de hepatitis viral
Imágenes
- Considerar ecografía transabdominal si hay preocupación por:
- Enfermedad biliar obstructiva
- Síndrome de Budd-Chiari
- Neoplasias hepáticas o biliares
Evaluación
- El diagnóstico es difícil y depende de una buena historia[4]
- Historia de ingesta significativa de alcohol
- Evidencia clínica de enfermedad hepática
- Anomalías de laboratorio de apoyo
- Puede ser no diagnóstico en pacientes con enfermedad leve o cirrosis temprana
- También puede tener anomalías electrolíticas debido a la desnutrición o la cetoacidosis alcohólica
Manejo
- Control de los síntomas de abstinencia
- Apoyo nutricional para la desnutrición: especialmente tiamina, folato, piridoxina, magnesio, fosfato, glucosa y proteínas
Hepatitis Alcohólica Severa
- Definida como puntuación de Maddrey's DF ≥32[5]
- Confiere una mortalidad del 20-50% en 30 días
- Terapia de primera línea: Prednisolona 40mg VO cada día durante 4 semanas[5]
- Deben evaluar la respuesta al tratamiento a los 7 días con la puntuación de Lille
- Si la puntuación de Lille >0,45, se considera como no respondedor y se debe suspender la prednisolona[5]
- Deben evaluar la respuesta al tratamiento a los 7 días con la puntuación de Lille
- Pentoxifilina - la evidencia no respalda su uso[6]
- Suspender los bloqueadores beta no selectivos (por ejemplo, propranolol) para reducir la incidencia de lesión renal aguda[7]
Destino
Alta
- Enfermedad leve/riesgo bajo
- Evaluación y intervención nutricional
- Discutir el consumo de alcohol y recomendar la abstinencia estricta
Ingresar
- Alto riesgo definido como MDF ≥ 32, MELD ≥ 18, o presencia de encefalopatía hepática
- Se debe considerar la admisión para los anteriormente mencionados, así como para cualquiera de las siguientes complicaciones:
- Evidencia de infección activa
- Insuficiencia renal
- Coagulopatía severa y/o insuficiencia hepática
- Abstinencia alcohólica/delirium tremens
Prónostico
- Puntuación de la Función Discriminante de Maddrey (MDF)
- Puntuación del Modelo para la Enfermedad Hepática en Etapa Terminal (MELD)
- Alto riesgo: MDF ≥ 32, MELD ≥ 18, o presencia de encefalopatía hepática[8]
Ver también
Enlaces Externos
Referencias
- ↑ Basra, Gurjot, et. al. "Síntomas y signos de hepatitis alcohólica aguda." World J Hepatol. 2011 May 27; 3(5): 118–120.
- ↑ Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiodt FV, et al. Results of a prospective study of acute liver failure at 17 tertiary care centers in the United States. Ann Intern Med. 2002 Dec 17; 137(12): 947-54.
- ↑ O'Shea RS, Dasarathy S, McCullough AJ (2010) Enfermedad hepática alcohólica. Hepatology 51: 307–328. doi: 10.1002/hep.23258
- ↑ O'Shea RS, Dasarathy S, McCullough AJ (2010) Enfermedad hepática alcohólica. Hepatology 51: 307–328. doi: 10.1002/hep.23258
- ↑ 5.0 5.1 5.2 Singal AK, et. al. Guía clínica de la ACG: enfermedad hepática alcohólica. Am J Gastro. 2018; 113: 175-194.
- ↑ Mathurin P, Louvet A, Duhamel A, et al. Prednisolona con o sin pentoxifilina y supervivencia de pacientes con hepatitis alcohólica severa: un ensayo clínico aleatorizado. JAMA. 2013;310(10):1033-41.
- ↑ Sersté T, Njimi H, Degré D, Deltenre P, Schreiber J, Lepida A, Trépo E, Gustot T, Moreno C. El uso de bloqueadores beta se asocia con la ocurrencia de lesión renal aguda en hepatitis alcohólica severa. Liver Int. 2015 Aug;35(8):1974-82. doi: 10.1111/liv.12786. Epub 2015 Feb 4. PMID: 25611961.
- ↑ O'Shea RS, Dasarathy S, McCullough AJ (2010) Enfermedad hepática alcohólica. Hepatology 51: 307–328. doi: 10.1002/hep.23258